La treonina es uno de los aminoácidos esenciales.

La treonina (Thr) es uno de los aminoácidos esenciales (por lo que tiene que ser aportado a través de la dieta) que componen las proteínas, e igual que la serina, contiene grupos hidroxilo (OH). Alimentos ricos en treonina son el sésamo, la soja, las lentejas, frutos secos, espirulina, huevos, leche, carnes o pescados.

La configuración espacial L-treonina, es la forma relevante para el ser humano y la utilizada en los diferentes complementos alimenticios, siendo obtenida a través de procesos biotecnológicos debido a la acción de determinados microorganismos, o bien a partir de hidrolizados de proteínas. La Thr debe su nombre a la similitud estructural que presenta con un monosácarido de cuatro átomos de carbono, denominado treosa.

treonina

Estructura química de la treonina.

La glicina es un aminoácido no esencial para el ser humano que puede sintetizarse a partir de la serina y también en la ruta degradativa de la treonina, tal vez por este motivo, la utilidad de la treonina se justifica más por su capacidad de formar glicina, que por sus propias características. La glicina juega un importante papel en la regulación metabólica, las reacciones antioxidantes y la función neurológica y se ha utilizado para evitar lesiones en los tejidos, mejorar la capacidad antioxidante, promover la síntesis de proteínas y la curación de heridas,  mejorar la inmunidad y tratar trastornos metabólicos en obesidad, diabetes, enfermedad cardiovascular, lesiones por isquemia-reperfusión, cánceres y diversas afecciones inflamatorias1.

Una de las posibles utilidades de la L-treonina en forma de complemento alimenticio, es  el tratamiento sintomático de la espasticidad. La espasticidad está causada generalmente por alteraciones en zonas del cerebro o de la médula espinal que controlan la musculatura voluntaria; los músculos afectados se mantienen permanentemente contraídos, alterando su función: marcha, manipulación, equilibrio, habla, deglución… La espasticidad suele aparecer asociada a traumatismos del cerebro o de la médula espinal, esclerosis múltiple (EM), esclerosis lateral amiotrófica (ELA), parálisis cerebral, hipoxia…Además de la pérdida de función, la espasticidad puede cursar con dolor, calambres y reflejos exagerados.

Existen datos preclínicos que indican que la administración del aminoácido L-treonina aumenta los niveles de glicina en la médula espinal. Con el fin de investigar los mecanismos glicinérgicos en la espasticidad y otros signos del síndrome de la neurona motora superior, se administraron 4,5 y 6,0 g/día de L-treonina a 18 pacientes con paraparesia espástica familiar (PEF) según un ensayo clínico cruzado, doble ciego. La respuesta al tratamiento al final de cada período de 2 semanas se basó en tres medidas: las impresiones globales del médico, las impresiones globales de los pacientes y clasificaciones semicuantitativas de fuerza, tono muscular, caminar, saltar y correr. Se recogieron muestras en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) durante cada período de tratamiento para el análisis de aminoácidos. En función de las escalas de calificación de gravedad, hubo una disminución estadísticamente significativa en la disminución del deterioro motor y la espasticidad durante la administración de L-treonina en comparación con el tratamiento con placebo; no se encontraron efectos significativos del tratamiento en las impresiones globales del médico y los pacientes. Los niveles plasmáticos y en líquido cefalorraquídeo de Thr aumentaron significativamente durante el tratamiento con L-treonina, pero los niveles de glicina no cambiaron. Estos datos indican que la L-treonina suprimió significativamente los signos de espasticidad, aunque los beneficios no fueron clínicamente significativos2.

Un ensayo clínico, cruzado, doble ciego, controlado con placebo, evaluó el uso vía oral de L-treonina (6 g/día) en  pacientes con espasticidad espinal. La medida principal de la espasticidad fue el tono muscular de los músculos de las piernas, medido por la escala de Ashworth, evaluándose antes y al final de cada período de tratamiento. Una reducción del 10% en la puntuación de Ashworth se consideró como una respuesta positiva al tratamiento. Los autores de este estudio concluyeron, que la toma de L-treonina tiene un efecto antiespástico modesto pero definido, discutiendo su posible papel en la modificación de la transmisión glicinérgica espinal. Los efectos secundarios derivados del tratamiento fueron mínimos3.

Quince pacientes diagnosticados de ELA completaron un ensayo clínico aleatorio, doble ciego controlado con placebo de 1 año de duración, en el que fueron suplementados con 2 gramos diarios de L-treonina. Durante el estudio, los pacientes en el grupo placebo mostraron una disminución en el estado funcional consistente con la historia natural de la ELA, que no fue estadísticamente diferente del resultado en los pacientes en el grupo de la L- treonina4.

Para determinar si la treonina, como posible precursor de la biosíntesis de glicina en la médula espinal, tiene un efecto sobre la espasticidad en la EM,  se realizó un ensayo clínico aleatorizado, cruzado, que incluyó a 26 pacientes. La treonina, administrada en una dosis diaria total de 7,5 g redujo los signos de espasticidad en el examen clínico, aunque ni el examinador, ni el paciente, pudieron detectar alguna mejoría sintomática. En contraste con los efectos secundarios de la sedación y el aumento de la debilidad motora asociados con los fármacos antiespásticos comúnmente utilizados para el tratamiento de la esclerosis múltiple, no se identificaron efectos secundarios o efectos tóxicos de la treonina. Los niveles de treonina se elevaron en suero y líquido cefalorraquídeo durante el tratamiento, pero los niveles de glicina no cambiaron5.

La Agencia Española de Consumo Seguridad Alimentaria y Nutrición (AECOSAN) aprueba el consumo superior tolerable (cantidad máxima diaria) de 1.150 mg/día de L-treonina6. Otras instituciones, como el comité científico noruego para la seguridad alimentaria (VKM), concluye, en relación a la seguridad del uso de L-treonina como complemento alimenticio, que   en adultos ( ≥ 18 años), dosis de 1.000, 1.200, 1.500, 2.000 y 2.400 mg/día de L-treonina en complementos alimenticios, es poco probable que cause efectos adversos a la salud7.

No hay una evidencia actual concluyente sobre el uso de la L-treonina en el tratamiento de la espasticidad. Debido al vacío de conocimiento existente en cuanto al tratamiento de la espasticidad, sobre todo asociado a EM o ELA, es necesario realizar muchos más estudios que puedan evidenciar la posible utilidad de la L-treonina en estas situaciones clínicas. Como sucede en otras ocasiones en el caso de los complementos alimenticios, no hay uniformidad en las dosis utilizadas, duración del tratamiento y los estudios en humanos son claramente insuficientes y contradictorios.

Los mecanismos subyacentes a los trastornos neurodegenerativos son complejos y multifactoriales; sin embargo, la acumulación de evidencias sugiere pocas vías comunes compartidas. Estas vías comunes incluyen disfunción mitocondrial, sobrecarga de Ca2+ intracelular, estrés oxidativo e inflamación. A menudo, múltiples vías coexisten y, por lo tanto, limitan los beneficios de las intervenciones terapéuticas y aquí es dónde los complementos alimenticios pueden tener un papel destacado, tanto por sus múltiples efectos como por la posibilidad de acciones sinérgicas, tanto con otros complementos, como con otras medidas terapéuticas.

 

José Daniel Custodio
Licenciado en Biología

Referencias

 

  1. Wang, W., Wu, Z., Dai, Z., Yang, Y., Wang, J., & Wu, G. (2013). Glycine metabolism in animals and humans: implications for nutrition and health. Amino acids, 45(3), 463-477.
  2. Growdon JH, Nader TM, Schoenfeld J, Wurtman RJ. L-threonine in the treatment of spasticity. Clin Neuropharmacol. 1991 Oct;14(5):403-12.
  3. Lee, A., & Patterson, V. (1993). A double‐blind study of L‐threonine in patients with spinal spasticity. Acta neurologica scandinavica, 88(5), 334-338.
  4. Blin, O., Pouget, J., Aubrespy, G., Guelton, C., Crevat, A., & Serratrice, G. (1992). A double-blind placebo-controlled trial of L-threonine in amyotrophic lateral sclerosis. Journal of neurology, 239(2), 79-81.
  5. Hauser, S. L., Doolittle, T. H., Lopez-Bresnahan, M., Shahani, B., Schoenfeld, D., Shih, V. E. & Lehrich, J. R. (1992). An antispasticity effect of threonine in multiple sclerosis. Archives of neurology, 49(9), 923-926.
  6. http://www.aecosan.msssi.gob.es/AECOSAN/web/noticias_y_actualizaciones/noticias/2018/RD_complementos_alimenticios.htm.
  7. https://brage.bibsys.no/xmlui/handle/11250/2498572?show=full.